西洋参皂苷抑制缺氧性神经细胞凋亡机制的研究

作者：胡国柱; 漆琼瑶; 高幼奇; 文珠

来源：中药药理与临床, 2012, 28(02): 58-62.

DOI：10.13412/j.cnki.zyyl.2012.02.027

• 西洋参皂苷
• 神经细胞
• 原代培养
• 缺氧-复氧
• 凋亡
• DNA
• Bcl-2
• Bax
• Caspase-3

目的:探讨西洋参皂苷(PQLS)抑制缺氧诱导的胚鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用机理。方法:正常对照组、凋亡阳性组、西洋参皂苷0.025g/L组、0.05g/L组、0.1g/L组、0.2g/L组;SD胚大鼠原代大脑皮层神经细胞体外无血清缺氧-复氧培养;应用MTT、DNA电泳、免疫细胞化学染色等方法观察西洋参皂苷的适宜剂量、DNA凋亡条带及凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达率。结果:①缺氧条件下PQLS在0.05～0.1g/L促进缺氧的神经细胞增殖较凋亡阳性组提高31.17%～37.65%(P﹤0.01)。②0.05～0.2g/L的PQLS使缺氧的神经细胞DNA只出现3条凋亡条带(凋亡阳性组6条带),且条带浓度也明显降低。③0.025g/L～0.1g/L PQLS显著减少缺氧的神经细胞表达Bax(67.02±1.69%～57.97±2.6%,凋亡阳性组72.19±3.97%,P<0.05～0.01)和Caspase-3(62.27±2.02%～50.34±2.65%,凋亡阳性组68.62±1.40%,P<0.05～0.01);提高缺氧的神经细胞表达Bcl-2(44.22±3.73%～63.76±2.96%,凋亡阳性组35.61±2.16%,P<0.01)和Bcl-2/Bax比值(0.69±0.11～1.11±0.04,凋亡阳性组0.56±0.11,P<0.05～0.01)。结论:西洋参皂苷通过降低缺氧的神经细胞表达Bax、Caspase-3,提高Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比例阻断缺氧诱导的神经细胞凋亡,保护缺氧的神经细胞。

• 单位
  江西省医学科学研究所; 江西省人民医院; 神经内科; 南昌大学医学院