C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制

作者：裴玮娜; 呼海娟; 刘凡; 鲁静朝; 杨秀春; 崔炜^*

来源：山东医药, 2018, 58(33): 39-42.

• 缺血再灌注损伤
• 心肌细胞
• C反应蛋白质
• 线粒体通透性转换孔
• 线粒体膜电位
• 大鼠

目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组。测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100%)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(m PTP)开放水平、线粒体膜电位水平。结果与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关。

• 单位
  河北医科大学第二医院