摘要
目的探讨超声联合载多西紫杉醇脂质微泡对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法将细胞分为正常组(0. 9%氯化钠)、超声组(声强0. 5 W·cm-2、频率1 MHz、辐照时间30 s)、药物组(10 nmol·L-1载多西紫杉醇脂质微泡)和联合组(0. 5 W·cm-2、频率1 MHz、辐照时间30 s+10 nmol·L-1载多西紫杉醇脂质微泡)。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞存活率,AO-EB染色检测HepG2细胞凋亡,以蛋白质印迹法检测p53、p21、叉头蛋白转录因子3a (Fox O3a)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。结果给药48 h后,正常组、超声组、药物组和联合组HepG2细胞存活率分别为(99. 56±0. 48)%,(68. 69±5. 27)%,(72. 16±4. 52)%,(45. 26±3. 18)%;细胞凋亡率分别为(3. 23±0. 16)%,(41. 43±4. 63)%,(56. 34±4. 47)%,(72. 63±5. 25)%; p53蛋白相对表达量为0. 96±0. 12,0. 63±0. 25,0. 68±0. 16,0. 45±0. 09; p21蛋白相对表达量为1. 25±0. 06,0. 96±0. 13,0. 93±0. 05,0. 39±0. 08; Fox O3a蛋白相对表达量为2. 16±0. 27,1. 35±0. 24,1. 42±0. 18,0. 96±0. 24; p-Akt蛋白相对表达量为0. 25±0. 06,0. 69±0. 11,0. 72±0. 07,0. 96±0. 08。联合组的上述指标分别与超声组、药物组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论超声联合载多西紫杉醇脂质微泡可抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡,与其调控p53、p21、Fox O3a、p-Akt蛋白表达相关,且联合应用抗肿瘤效果显著。