摘要

目的研究艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的影响以及与Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备RIRI大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予100 mg·kg-1艾地苯醌,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色观察RIRI大鼠视网膜组织病理学形态,以荧光金逆行标记观察急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)密度,以蛋白质印迹法(WB)检测大鼠视网膜Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活子3(STAT3)蛋白表达情况。结果正常组、模型组和实验组大鼠视网膜RGCs密度分别为(2416±158),(1748±105),(2215±136)/mm2,内核层(INL)厚度分别为(34. 58±2. 69),(26. 49±3. 62),(33. 89±5. 16)μm,内网织层(IPL)厚度分别为(38. 45±2. 64),(26. 98±5. 16),(35. 49±6. 04)μm,视网膜组织中JAK2蛋白相对表达量分别为0. 63±0. 12,1. 56±0. 32,1. 02±0. 06,STAT3蛋白相对表达量分别为0. 58±0. 06,1. 69±0. 25,1. 26±0. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论艾地苯醌通过JAK-STAT信号通路减轻大鼠RIRI程度及RGCs凋亡,改善视功能。

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