摘要
目的:研究湿热外环境在岭南湿热证炎症反应中的作用机理及茵陈蒿的干预机制。方法:实验一,将48只SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:对照组[T (25±2)℃,HR 55%]、岭南湿热外环境模型组[T (33±2)℃,HR 85%]、高热组[T (33±2)℃,HR 55%]、湿阻组[T (25±2)℃,HR 85%],12 h暴露,造模28 d,每天记录小鼠进食量,每周记录小鼠体质量。分别于造模后第14天与第28天,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠白细胞介素-6 (IL-6)、IL-18、IL-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、核转录因子κB (NF-κB)及Toll样受体4 (TLR4)等炎症因子血清水平。实验二,将50只SPF级BALB/c小鼠随机分为:正常组、岭南湿热外环境模型组、茵陈蒿低、中、高剂量组,将模型组与茵陈蒿3个剂量组放入人工气候箱[T(33±2)℃,HR 85%],12 h暴露,制造湿热外环境。造模后14 d,茵陈蒿3组小鼠连续7 d用3种不同浓度的茵陈蒿水煎剂灌胃。检测方法及指标同上。结果:实验一,造模后14 d、造模后14~28 d、造模后28 d,与对照组、高热组、湿阻组相比,模型组小鼠血清TNF-α含量增加(P<0.05,P<0.01)。各组IL-18、IL-6、NF-κB、TLR4比较,差异无统计学意义(P>0.05)。14~28 d,高热组IL-1β与岭南湿热外环境模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。实验二,与模型组相比,茵陈蒿低、中、高剂量组血清TNF-α含量均降低(P<0.05,P<0.01)。各组IL-18、IL-1β、IL-6、NF-κB、TLR4比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:湿热外环境通过上调血清TNF-α水平触发岭南湿热证炎症反应的机制是由“外湿之邪”与“外热之邪”共同作用所致,而茵陈蒿可通过干预这一机制改善此病理过程。
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