12/15-脂氧合酶通过15-HETE/PPARγ途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

作者：王永健; 王海军; 于洋; 李瑞卿; 张嘉伟^*

来源：中国老年学杂志, 2019, 39(12): 3031-3033.

• 脑缺血再灌注
• 12/15脂氧合酶
• 15-HETE

目的通过观察脑缺血再灌注后脑内12/15-脂氧合酶代谢产物15-羟基二十碳四烯酸(HETE)含量和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达的变化,探究12/15脂氧合酶与脑缺血再灌注损伤的相关性。方法将SD大鼠90只随机分为15-HETE治疗组(干预组,30只)、假手术组(30只)和缺血再灌注模型组(模型组,30只)。应用线栓法制备缺血再灌注损伤模型,干预组在手术前30 min脑内注射15μl 15-HETE,模型组脑内注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS)。应用Western印迹实验考察脑组织中12/15-脂氧合酶和PPARγ在蛋白水平的变化。应用Real Time-PCR考察脑组织中12/15-脂氧合酶和PPARγ在基因水平的变化。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒考察脑内15-HETE含量变化。结果模型组12/15-脂氧合酶和PPARγ在基因和蛋白水平表达均明显增加。与模型组相比,给予15-HETE治疗后PPARγ基因和蛋白水平明显增加。结论外源性给予15-HETE能够有效激活PPARγ,降低脑梗死面积,为脑缺血再灌注损伤治疗提供根据。

• 单位
  神经内科; 齐齐哈尔医学院