1-磷酸鞘氨醇在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用及其机制探讨

作者：胡烨; 王丽君; 张炜; 赵瑜; 邢玉波; 马江波; 宋迎香; 华燕吟

来源：中国现代医生, 2018, 56(31): 9-15.

• 高血糖损伤
• 血管内皮细胞
• 细胞功能
• 1-磷酸鞘氨醇

目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用及其机制。方法取人脐带静脉内皮细胞培养,取5代以内对数生长周期的细胞进行实验,检测各组24 h细胞活力水平、细胞凋亡水平,PLC(磷脂酶C)、Src激酶拮抗剂与S1P混合作用凋亡水平、Akt激活情况。结果正常对照组、甘露醇高渗对照组的细胞活力以及细胞凋亡差异无统计学意义(P>0.05)。在高糖处理下,细胞活力显著下降,细胞凋亡水平显著上升。模型组1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L剂量条件下细胞活力高于高糖处理组、细胞凋亡率低于高糖处理组,呈剂量依赖,差异具有统计学意义(P<0.05)。在含有10μmol/L浓度S1P的培养液中分别加入PLC抑制剂U63122、Src激酶抑制剂PP2,则凋亡率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05)。应用U73122阻断PLC后,Akt磷酸化无显著的变化,PTX、S1P、U73122(P>0.05),添加Src激酶抑制剂PP2后,Akt的磷酸化水平显著下降(P<0.05)。结论1-磷酸鞘氨醇在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中起到抗凋亡作用,可能与其调节Src/Akt通路功能有关。

• 单位
  杭州医学院; 浙江省人民医院