卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制

作者：赵勇; 徐岩^*; 姬婷婷

来源：山东医药, 2019, 59(35): 20-23.

• 心肌缺血
• 缺血再灌注损伤
• 心肌细胞
• 卡维地洛
• Toll样受体4
• 核因子κB

目的观察卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路、β-arrestin表达的影响。方法将对数生长期的H9C2细胞分为模型组、低剂量卡维地洛组、中剂量卡维地洛组、高剂量卡维地洛组、TLR4封闭抗体组和对照组,除对照组外其余各组建立细胞缺氧/复氧模型。低、中、高剂量卡维地洛组及TLR4封闭抗体组分别在缺氧/复氧损伤前30 min加入1、5、10μmol/L卡维地洛及20μg/mL TLR4封闭抗体进行预处理。采用TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测Bax、Bcl-2蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、β-arrestin2 mRNA表达。结果与对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax蛋白表达均升高,Bcl-2蛋白表达均降低,以模型组变化最明显(P均<0.05)。低、中、高剂量卡维地洛组细胞凋亡率、Bax蛋白表达均依次降低,Bcl-2蛋白表达均依次升高(P均<0.05)。与对照组比较,模型组TLR4、NF-κB mRNA表达均升高,β-arrestin2 mRNA表达均降低,TLR4封闭抗体组NF-κB mRNA表达降低(P均<0.05)。与模型组比较,TLR4封闭抗体组及低、中、高剂量卡维地洛组TLR4、NF-κB mRNA表达均降低,TLR4封闭抗体组及高剂量卡维地洛组β-arrestin2 mRNA表达均升高(P均<0.05)。与低剂量卡维地洛组比较,中、高剂量卡维地洛组TLR4、NF-κB mRNA表达均降低,β-arrestin2 mRNA表达均升高(P均<0.05)。结论卡维地洛预处理能够减轻缺氧/复氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡,其机制可能与升高β-arrestin2表达及抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

• 单位
  安徽医科大学附属阜阳医院