1,25二羟维生素D3诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡及其对Bax/Bcl-2蛋白表达水平的影响

作者：桂明才; 李兵; 戚思国; 周长华

来源：贵州医药, 2016, 40(08): 790-793.

• 1,25二羟维生素D3
• 喉癌
• Hep-2细胞
• 细胞凋亡

目的研究1,25二羟维生素D3抑制人喉癌Hep-2细胞增殖作用,诱导细胞凋亡及其凋亡相关机制。方法用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25二羟维生素D3处理Hep-2细胞24h、48h、72h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果 1,25二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),最高抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加、时间延长抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。10-7、10-6 mol/L 1,25二羟维生素D3作用48h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率高于空白对照组(P<0.05)。1,25二羟维生素D3处理48h后,Hep-2细胞Bax蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达水平下降。结论在一定浓度范围内1,25二羟维生素D3能够抑制人喉癌Hep-2细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25二羟维生素D3可通过上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达诱导Hep-2细胞凋亡。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院; 达州市中心医院