摘要

目的:探讨淋巴细胞连接蛋白(LNK)调控Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)信号通路在高血压血管重构中的作用。方法:选取大鼠胸主动脉平滑肌细胞,构建高血压细胞模型。实验分组为对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ组、AngⅡ+空载组、AngⅡ+LNK组。流式细胞仪检测血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞周期、凋亡及增殖水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测各组LNK、JAK2、STAT3的mRNA表达水平;Western blot检测各组LNK、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)的蛋白表达水平。结果:(1)各组细胞周期、凋亡及增殖水平比较:与对照组比较,Ang组和AngⅡ+空载组处于细胞休眠期(G0期)/DNA合成前期(G1期)的细胞减少,处于DNA合成期(S期)和DNA合成后期(G2期)/分裂期(M期)的细胞增加;与AngⅡ+空载组比较,AngⅡ+LNK组处于G0/G1期的细胞增加,处于S期、G2/M期的细胞减少。AngⅡ组和AngⅡ+LNK组细胞增殖水平高于对照组,凋亡率明显低于对照组;AngⅡ+LNK组细胞增殖水平低于AngⅡ组和AngⅡ+空载组,凋亡率明显高于AngⅡ组和AngⅡ+空载组(P均<0.05)。(2)各组mRNA表达水平比较:AngⅡ组和AngⅡ+空载组中STAT3、JAK2的mRNA表达水平明显高于对照组;AngⅡ+LNK组中STAT3、JAK2的mRNA表达水平明显低于AngⅡ组和AngⅡ+空载组(P均<0.05)。(3)各组蛋白表达水平比较:AngⅡ组和AngⅡ+空载组p-STAT3、p-JAK2的蛋白表达水平明显高于对照组;AngⅡ+LNK组p-STAT3、p-JAK2的蛋白表达水平明显低于AngⅡ组和AngⅡ+空载组(P均<0.05)。结论:LNK可能通过负性调节JAK/STAT信号通路参与高血压的血管重构。

  • 单位
    新疆医科大学第一附属医院