IBS-D大鼠结肠TLR4、NF-κB的表达变化及机制

作者：鲍璐璐; 崔立红^*

来源：解放军医学杂志, 2019, 44(08): 648-651.

• 肠易激综合征,腹泻型
• 大鼠
• 炎性因子

目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的表达变化及机制。方法利用急慢性应激法构建IBS-D大鼠模型,并随机分为空白组(除急慢性应激处理外不做其他处理)、IBS-D组(在急慢性应激处理前给予3mg/kg生理盐水)和TAK-242组(急慢性应激处理同期给予3mg/kg TAK-242),每组10只。建模后0、7、14、21、28d观察大鼠饮食、饮水、精神状态、毛色变化、大便性状等一般情况。采用Bristol分型评价粪便性状,评价造模是否成功。收集建模后各时间点大鼠尾静脉血,采用ELISA法检测血清MyD88、IL-1β、IL-6水平;取造模后28d大鼠结肠组织,采用Western blotting检测TLR4、NF-κB的表达水平。结果造模后7、14、21、28d,空白组大鼠Bristol大便分型积分及MyD88、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB水平均无明显变化;造模后7、14、21、28d,IBS-D组和TAK-242组大鼠Bristol大便分型积分,血清MyD88、IL-1β、IL-6水平,以及结肠组织TLR4、NF-κB表达水平均明显高于空白组(P<0.05),且IBS-D组明显高于TAK-242组(P<0.05)。结论 IBS-D可能通过TLR4/MyD88/NF-κB导致炎性因子的产生,进而促进IBS-D的发生发展。

• 单位
  解放军总医院; 安徽医科大学