17-AAG通过抑制Erk信号通路增强奥沙利铂诱导结肠癌细胞凋亡

作者：马广友; 朱志图; 陈明子; 王圆圆; 王莹; 金晓红; 丛顺地; 李恩泽

来源：肿瘤防治研究, 2013, (08): 752-757.

• 结肠癌
• 17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素
• 奥沙利铂
• 凋亡
• PI3K/Akt
• Erk Colon cancer
• 17-allylamino-17-demetho XYgeldanamycin(17-AAG)
• Oxaliplatin
• Apoptosis
• PI3K/Akt
• Erk

目的研究17-AAG与奥沙利铂是否存在协同效应,并探讨PI3K/Akt、Erk信号通路在奥沙利铂联合17-AAG诱导人结肠癌细胞凋亡过程中的作用。方法四甲基偶氮唑盐比色实验(MTT法)检测17-AAG、奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blot法检测相关蛋白的表达水平。结果 17-AAG能抑制RKO细胞的增殖;17-AAG联合奥沙利铂作用于RKO细胞24h后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加;奥沙利铂抑制p-Akt、p-Erk的活化,上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达,活化裂解Caspase-3,联合使用17-AAG后可进一步增强上述作用,但对PI3K...

• 单位
  辽宁医学院附属第一医院