RUNX1在Ang Ⅱ诱导心肌肥厚中的作用及机制

作者：丁立群; 王玉玖; 杨丽娟; 沈嘉祺; 王傲; 邹明锐; 刘宝辉^*

来源：滨州医学院学报, 2023, 46(06): 401-405.

DOI：10.19739/j.cnki.issn1001-9510.2023.06.001

• 心肌肥厚
• 血管紧张素Ⅱ
• Runt相关转录因子1
• SERCA2a

目的 探讨Runt相关转录因子1(RUNX1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚的作用及机制。方法 将H9C2心肌细胞分为Control组、L-Ang Ⅱ组、M-Ang Ⅱ组、H-Ang Ⅱ组，验证Ang Ⅱ诱导心肌肥厚模型并检测不同Ang Ⅱ浓度下RUNX1表达情况。将H9C2心肌细胞分为慢病毒转染无义序列(NS)组、AngⅡ+NS组、shRUNX1组、AngⅡ+shRUNX1组检测RUNX1对心肌肥厚的影响。采用Western blot法检测各组细胞RUNX1、SERCA2a表达量的变化，采用qRT-PCR法检测各组细胞心肌肥厚相关指标，采用免疫荧光法检测心肌细胞面积。结果 在H9C2中加入AngⅡ48 h后，与对照组相比，Ang Ⅱ处理后细胞中RUNX1蛋白表达量明显上调，并呈剂量依赖关系。转染shRUNX1 72 h后进行Ang Ⅱ处理，与AngⅡ+NS组相比，AngⅡ+shRUNX1组BNP mRNA、RUNX1蛋白表达量明显降低，心肌细胞面积显著减小；而SERCA2a蛋白表达量明显上调。结论 RUNX1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚的病理过程，其作用机制可能与抑制SERCA2a相关。

• 单位
  滨州医学院; 滨州医学院附属医院