摘要

目的 研究极低频电磁场(ELF EMF)通过对miRNA23(miR-23)/Nocth信号通路促进对缺血性脑卒中神经功能缺失恢复的机制研究。方法 建立成年雄性SD大鼠缺血性脑卒中模型,进行ELF EMF干预,给予NC miR序列或miR-23抑制物侧脑室注射。评估神经功能缺失程度,脑梗死体积,检测miR-23表达水平,Notch1、Jagged1、Hes1蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加,miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,ELF EMF组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率降低,miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平增加(P<0.05);与miR-NC+ELF EMF组比较,miR-23+ELF EMF组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加,miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平降低(P<0.05)。结论 ELF EMF促进缺血性脑卒中大鼠神经功能缺失恢复,这一作用与增加miR-23表达、激活下游Notch1通路有关。

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