吉马酮调控JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭的影响

作者：何超月; 任黔川^*

来源：解放军医学院学报, 2021, 42(08): 866-872.

• 吉马酮
• 卵巢癌
• JAK2/STAT3信号通路
• 基质金属蛋白酶2
• 基质金属蛋白酶9

背景卵巢癌死亡率居于女性生殖系统恶性肿瘤的首位,仍需不断探索新的药物来改善其预后,近年来许多研究报道了吉马酮有抗肿瘤细胞作用。目的探讨吉马酮对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制。方法培养人卵巢癌SKOV3细胞,分别用0μmol/L、70μmol/L、140μmol/L、210μmol/L、280μmol/L、350μmol/L吉马酮作用于卵巢癌SKOV3细胞24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测吉马酮对卵巢癌SKOV3细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验及Transwell实验观察吉马酮对卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blot法检测各组细胞JAK2/STAT3信号通路相关蛋白及肿瘤侵袭转移相关蛋白MMP2、MMP9的表达。结果 CCK-8实验结果提示吉马酮可以抑制人卵巢SKOV3细胞的增殖,并存在时间及浓度依赖性;细胞划痕实验显示0μmol/L、140μmol/L、280μmol/L吉马酮组划痕愈合率分别为69.00%±6.76%、40.33%±5.21%、13.79%±9.23%(P<0.05);Transwell迁移实验显示0μmol/L、140μmol/L、280μmol/L吉马酮组穿过小室细胞个数分别为466.5±47.7、319.4±41.2、149.7±26.3(P<0.05);Transwell侵袭实验显示0μmol/L、140μmol/L、280μmol/L吉马酮组穿过小室细胞个数分别为278.6±71.8、161.0±35.4、70.1±24.9。与对照组相比,药物组对细胞迁移及侵袭有明显的抑制作用(P<0.05),并具有浓度依赖性;Western blot结果提示吉马酮可浓度依赖性下调p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低p-JAK2/JAK2、 p-STAT3/STAT3,还可浓度依赖性下调MMP2、 MMP9蛋白表达(P<0.05)。结论吉马酮可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭能力,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路活性、下调MMP2、MMP9蛋白表达有关。

• 单位
  西南医科大学