低浓度H2O2预处理增强小鼠BMSCs抗氧化应激损伤能力

作者：宋昱庆; 陈民佳; 李战; 朱明; 邱伟; 黄宏; 徐祥

来源：基础医学与临床, 2017, 37(03): 313-319.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2017.03.004

• 骨髓间充质干细胞
• 氧化应激损伤
• 凋亡
• 过氧化氢
• 预处理

目的探讨PI3K/Akt/m TOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制。方法通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs。BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H2O2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H2O2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H2O2预处理12 h再暴露于300μmol/L H2O224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/m TOR信号通路的影响。结果 H2O2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H2O2预处理可降低200500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和m TOR蛋白的表达的下调(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H2O2预处理引起的上述变化。结论低浓度H2O2预处理通过活化PI3K/Akt/m TOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力。

• 单位
  创伤、烧伤与复合伤研究国家重点实验室