p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导结肠癌SW620细胞凋亡中的作用分析

作者：周岗; 宋鹏; 杨靖^*

来源：解放军医学院学报, 2019, 40(11): 1079-1086.

• p38 MAPK信号通路
• 伊立替康
• SW620细胞
• 凋亡

目的 探讨p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导结肠癌细胞SW620凋亡过程中的变化及机制。方法 利用MTT实验和流式细胞术检测不同浓度(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)伊立替康对SW620细胞的增殖抑制和凋亡作用,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定该药对细胞p38活性的影响。利用p38抑制剂以及siRNA转染技术,分析p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导SW620细胞凋亡过程中的变化。结果 伊立替康抑制SW620细胞的生长和增殖的作用均呈时间和剂量依赖性。SW620细胞增殖率随着伊立替康浓度的升高显著下降,不同浓度处理组的增殖率随时间显著降低(P均<0.05)。抑制率方面,无论是早期还是晚期,20μmol/L伊立替康组诱导SW620细胞凋亡率与对照组相比均无统计学差异(P>0.05),但40μmol/L、80μmol/L组凋亡率均显著增加(P均<0.05),且后两组抑制率在晚期均显著降低(P均<0.05)。80μmol/L伊立替康处理SW620细胞后的p38激活相对缓慢,12 h时p38活性急剧升高,达到峰值,之后缓慢减弱。80μmol/L伊立替康诱导SW620细胞凋亡率为25.19%±1.25%,与其相比,p38活性抑制后的SB203580组及p38 siRNA组细胞凋亡率显著减少,分别为13.37%±0.96%和8.07%±1.32%(P<0.05)。结论 p38 MAPK信号通路参与伊立替康诱导SW620细胞凋亡,其作用与p38活性相关。

• 单位
  解放军总医院