胰岛素样生长因子1(IGF-1)通过激活PI3K/AKT信号通路增强小鼠BV-2小胶质细胞的吞噬功能

作者：翟丽倩; 陈晓芬; 卢思彤; 杨丹; 李皖晴; 李飞迪; 吴凤娇^*; 孙美群^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2021, 37(03): 199-204.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009156

• 胰岛素样生长因子1(IGF-1)
• BV-2小胶质细胞
• 吞噬功能
• 炎症

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对小鼠小胶质细胞吞噬功能的影响。方法脂多糖(LPS)腹腔注射建立小鼠急性中枢神经系统炎症模型,Western blot法检测脑组织中IGF-1和IGF-1受体(IGF-1R)的蛋白表达。使用LPS刺激BV-2小胶质细胞后,Western blot法检测IGF-1R的蛋白表达。体外培养BV-2细胞,在培养基中加入或未加入磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号阻断剂渥曼青霉素(wortmannin)的情况下,再加入IGF-1刺激24 h,加入荧光微球共同孵育2 h,流式细胞术检测BV-2细胞吞噬荧光微球的情况。IGF-1刺激BV-2细胞后,Western blot法检测细胞中AKT和磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达。结果腹腔注射LPS后,小鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R的表达均显著升高,同时LPS刺激也上调BV-2细胞IGF-1R的表达。随着IGF-1浓度的增加,BV-2细胞吞噬荧光微球的能力先逐渐增强后开始下降,在50 ng/mL的IGF-1刺激下BV-2细胞吞噬荧光微球的能力达到峰值。IGF-1刺激BV-2细胞后,细胞的AKT磷酸化水平逐渐上升。使用wortmannin阻断PI3K/AKT信号后,IGF-1促进BV-2细胞吞噬荧光微球的能力显著下降。结论 IGF-1通过激活PI3K/AKT信号途径促进BV-2细胞的吞噬作用。

• 单位
  蚌埠医学院; 基础医学院