摘要
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)在细胞应激反应和DNA损伤修复过程中起重要作用。创伤性脑损伤的发生可过度激活脑神经元PARP,进而造成细胞内NAD+和ATP水平迅速降低,最终因能量耗竭导致细胞死亡。同时,大量神经胶质PARP的激活可导致炎症因子的过度释放进而引起神经元死亡。PARP抑制剂作为创伤性脑损伤的治疗新靶点显示出良好的临床治疗潜力。该文综述了PARP激活引发系列疾病的病理机制,归纳PARP抑制剂用于治疗创伤性脑损伤的分子机制研究进展,提出线粒体靶向递送PARP抑制剂的治疗价值,为同类研究提供参考。
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单位药物研究所