miR-223对高糖环境培养的视网膜微血管内皮细胞NLRP3/IL-1β通路的调控作用

作者：董雪松; 刘丹; 宿星杰; 张剑; 齐艳秀^*

来源：黑龙江医药科学, 2023, 46(03): 1-10.

• 人视网膜微血管内皮细胞
• miR-223
• NLRP3/IL-1β通路

目的：探讨miR-223介导调控糖尿病性视网膜病变炎症反应的作用与机制。方法：分别将mimics-miR-223、inhibitor-miR-223及miR-NC通过LipofectamineTM3000转染高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECS)。将HRMECS分为5组：对照组、模型组(高糖)、miR-223阴性组(miR-NC+高糖)、 miR-223组(mimics-miR-223+高糖)、 miR-223抑制组(inhibitor-miR-223组+高糖)。转染后除对照组用正常培养基培养外，其余4组用高糖(30mmol·L-1D-葡萄糖)培养基培养48h。采用荧光定量PCR检测miR-223、NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平。采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液IL-1β和IL-18水平。采用蛋白印迹法检测各组NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白水平。结果：转染了mimics-miR-233的miR-223组miR-233水平明显高于未转染mimics-miR-223的模型组、对照组以及miR-223阴性组和miR-223抑制组(P<0.05)。蛋白印迹法检测miR-223组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组、miR-223阴性组和miR-223抑制组(P<0.05)。酶联免疫吸附法检测miR-2223组HRMECS细胞上清液中IL-1β、IL-18低于模型组、miR-223阴性组和miR-223抑制组(P<0.05)。结论：miR-223可抑制高糖诱导的HRMECS细胞NLRP3/IL-1β通路激活，延缓糖尿病视网膜病变(DR)的发生。

• 单位
  佳木斯大学附属第一医院