大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因甲基化状态与肝癌的关系

作者：黄密密; 杨春; 欧超; 郑海平

来源：中国癌症防治杂志, 2015, 7(02): 80-84.

• 肝肿瘤
• DLC1
• ASC
• p16
• DLK1
• 基因
• 甲基化

目的探讨大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区甲基化状态与肝癌发生的关系。方法 55只Wistar雄性大鼠随机分为黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)实验组(35只)和空白对照组(20只),用AFB1诱发大鼠肝癌并建立大鼠实验动物肝癌模型。用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术和琼脂糖凝胶电泳方法检测大鼠肝癌组织及正常肝脏组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化情况,分析4个基因的甲基化状态与肝癌发生的关系。结果在实验第52周可见大鼠肝脏发生典型的肝癌病理学改变,实验诱发大鼠肝癌模型制作成功。MS-PCR技术检测显示在大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的甲基化率分别为83.3%、93.3%、86.7%和10.0%,在大鼠正常肝脏组织中的甲基化率分别为14.3%、35.7%、21.4%和85.7%,二者比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。琼脂糖凝胶电泳法检测显示4种基因甲基化均为阳性。结论大鼠肝癌组织中DLC1、ASC、p16基因启动子区高度甲基化,DLK1基因启动子呈低甲基化水平,提示DLC1、ASC、p16和DLK1基因启动子区的异常甲基化与大鼠肝癌发生的关系密切。

• 单位
  广西医科大学; 广西肿瘤防治研究所; 广西医科大学第一附属医院