花生四烯酰多巴胺对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用

作者：张丽; 孟兰霞; 张振涛^*

来源：卒中与神经疾病, 2020, 27(06): 705-716.

DOI：10.3969/j.issn.1007-0478.2020.06.002

• 花生四烯酰多巴胺
• 神经退行性疾病
• 氧化应激
• 细胞凋亡

目的探讨花生四烯酰多巴胺(N-arachidonoyl dopamine,NADA)对H2O2诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用。方法 H2O2处理SH-SY5Y细胞制作细胞氧化损伤模型,通过CCK8法检测细胞活力,明确不同水平的NADA对细胞存活的影响,分析NADA对SH-SY5Y细胞的保护作用;利用生化方法检测丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平;运用DCFH-DA荧光探针检测细胞内氧自由基(ROS)水平;Hoechst33342/PI双染法检测NADA对细胞氧化损伤的保护作用;蛋白免疫印迹实验检测抗凋亡蛋白bcl-2的表达水平。结果 H2O2处理SH-SY5Y细胞可导致细胞活力降低,增加MDA水平和LDH活力,促进ROS的产生,降低抗凋亡蛋白bcl-2的表达,加剧细胞凋亡。NADA可剂量依赖性提高H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的存活率、降低MDA水平和LDH活力以及ROS的产生,促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达,降低细胞凋亡。结论 NADA对H2O2诱导的细胞氧化损伤模型具有保护作用,其机制可能是通过抑制胞内氧化应激,促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达,从而减少神经细胞凋亡。

• 单位
  神经内科; 武汉大学人民医院