TSA抑制NF-κB/p50而减轻缺血性脑损伤

作者：吕志迈; 李琰; 陈雪梅; 徐运

来源：东南大学学报(医学版), 2008, (04): 267-270.

DOI：10.3969/j.issn.1671-6264.2008.04.008

• 曲古菌素A
• 缺血再灌注损伤
• NF-κB/p50
• 脑保护
• 炎症反应

目的:研究曲古菌素A(TSA)对缺血再灌注性脑损伤小鼠的保护作用及其可能的分子学机制。方法:小鼠侧脑室立体定位注射TSA;插线法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;神经功能评分进行行为学研究;TTC染色检测脑梗死面积;Western blot测定COX-2、iNOS、NF-κB/p50的表达。结果:小鼠缺血再灌注损伤脑可出现明显的神经功能缺失,并出现较大面积的梗死灶,TSA能明显改善脑缺血再灌注损伤后的神经功能,减小脑梗死面积。缺血再灌注损伤脑组织COX-2、iNOS炎症蛋白和NF-κB亚单位p50蛋白表达增加,应用TSA后可显著抑制上述蛋白的表达。结论:TSA可通过抑制炎症反应对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用,此作用可能由NF-κB/p50途径介导。

• 单位
  南京大学医学院附属鼓楼医院; 神经内科