肾脏缺血再灌注损伤是临床上急性肾损伤最常见的病因,防治困难。自噬作为一种细胞表现,是机体进化过程中的一种高度保守的代谢机制,广泛参与生物体代谢调节、生长发育、生命周期等。自噬在肾脏缺血再灌注损伤中可能起关键作用,并涉及多条信号通路,但自噬与肾脏缺血再灌注损伤复杂相互关系的确切机制还有待进一步阐明。因此,对肾小管细胞自噬的全面了解,可促进肾脏缺血再灌注损伤中新的药理调节因子的发现,为预防和治疗急性肾损伤提供新的方向。
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