脊髓单核细胞趋化因子-1介导大鼠慢性病理性痛维持的机制:与脊髓后角突触传递的关系

作者：李文迁; 焦英甫; 俞卫锋

来源：中华麻醉学杂志, 2017, 37(02): 205-209.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2017.02.021

• 趋化因子CCL2
• 疼痛
• 突触传递
• 脊髓

目的评价脊髓单核细胞趋化因子-1(MCP-1)介导大鼠慢性病理性痛维持的机制与脊髓后角突触传递的关系。方法雌性SD大鼠,出生后23周,体重150210 g。实验Ⅰ取SD大鼠18只,于鞘内置管术后7 d,采用随机数字表法分为2组(n=9):PBS组和MCP-1组。PBS组鞘内注射PBS溶液10μl,MCP-1组鞘内注射含有100 ng MCP-1的PBS溶液10μl。于鞘内注射前30、60 min、鞘内注射后30、60、90、120、150和180 min、1、2和3 d时测定机械痛阈。实验Ⅱ制备大鼠脊髓横切片,选择胶状质层神经元进行膜片钳记录。于人工脑脊液(ACSF)培养1 h和加入MCP-1后即刻进行电生理记录:(1)兴奋性突触传递的记录于ACSF中加入MCP-1(终浓度100 nmol/L)、NMDA(终浓度100μmol/L)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)(终浓度20μmol/L),记录自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)和AMPA受体介导电流和NMDA受体介导电流;(2)抑制性突触传递的记录于ACSF中加入MCP-1(终浓度100 nmol/L)、GABA(终浓度1 mmol/L),记录自发抑制性突触后电流(sIPSCs)和GABA受体介导电流。结果与PBS组比较,MCP-1组鞘内注射后30min2 d时机械痛阈降低(P<0.01)。与ACSF培养1 h时比较,加入MCP-1后即刻神经元sEPSCs频率和幅度升高,NMDA受体介导电流幅度和AMPA受体介导电流幅度升高,sIPSCs频率和幅度降低,GABA受体介导电流幅度降低(P<0.05)。结论 MCP-1通过增强脊髓后角胶状质层神经元NMDA受体和AMPA受体功能,增强兴奋性突触传递;通过抑制GABA受体功能,减弱抑制性突触传递,该作用可能参与了其介导慢性病理性痛维持的机制。

• 单位
  中国人民解放军第二军医大学