半枝莲对黄药子肝毒性的保护作用及其机制

作者：牛成伟; 季莉莉; 王峥涛

来源：药学学报, 2016, 51(03): 373-379.

DOI：10.16438/j.0513-4870.2015-0500

• 黄药子
• 半枝莲
• 肝毒性
• 炎性损伤

本文观察半枝莲醇提物(ethanol extract of Herba Scutellariae Barbatae,SE)对黄药子诱导肝毒性的保护作用及其机制。小鼠灌胃给予不同剂量SE的同时给予黄药子乙酸乙酯部位(ethyl acetate fraction of Rhizoma Dioscoreao Bulbiferae L.,EF),给药11天后,检测血清生化指标谷丙/谷草转氨酶(alanine/aspartate aminotransferase,ALT/AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、白蛋白(albumin,ALB)和总蛋白(total protein,TP),并进行肝脏病理切片检测。检测肝脏还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性和血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的含量。采用蛋白电泳检测血红素加氧酶(heme oxygenase-1,HO-1)、kappa B抑制剂(inhibitor of kappa B,IκB)及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65的表达。血清生化指标检测及肝组织病理分析结果显示SE对EF连续给药诱导的肝毒性具有明显的保护作用。SE降低EF增加的肝脏MPO活性及血清TNF-α、IL-6和IFN-γ的含量,抑制EF诱导的IκB蛋白减少和NF-κB p65的磷酸化及入核。EF显著增加肝脏中GSH含量,SE能进一步升高GSH含量;同时EF组HO-1蛋白表达明显升高,而给予SE后HO-1蛋白表达降低。这些结果提示,SE可能通过抑制NF-κB信号通路缓解炎性损伤,提高机体的抗氧化能力,从而抵御EF连续给药诱导的肝损伤。

• 单位
  国家中医药管理局; 中药标准化教育部重点实验室; 江苏食品药品职业技术学院; 上海中医药大学