microRNA-370对缺氧心肌细胞凋亡的影响及其相关机制的研究

作者：李春燕; 王跃旗; 寇兰俊; 谢静; 杨婧华; 王妮娜; 潘国忠^*

来源：组织工程与重建外科, 2020, 16(06): 451-466.

• miR-370
• PI3K/AKT通路
• 缺氧
• 心肌细胞
• 凋亡

目的研究microRNA-370(miR-370)对缺氧诱导的人心肌细胞(Human cardiomyocyte,HCM)凋亡的影响及其相关作用机制。方法建立缺氧损伤的HCM模型。在HCM中转染miR-370-inhibitor并缺氧处理48 h,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-370表达,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot检测PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT等的表达水平;在HCM中转染miR-370-inhibitor并缺氧处理48 h,加入PI3K/AKT通路抑制剂,再进行同样的检测;同时,在HCM中转染miR-370-mimic并缺氧处理48 h,再进行同样的检测。结果缺氧12、24、48 h后HCM的细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显提高(P<0.05)。缺氧处理的HCM中miR-370表达水平显著升高(P<0.05),敲低miR-370表达可显著提高经缺氧处理的HCM的细胞活力(P<0.05),降低其凋亡率(P<0.05),且p-PI3K、p-AKT表达水平明显增高(P<0.05)。PI3K/AKT通路抑制剂可以逆转miR-370低表达对缺氧处理HCM的凋亡抑制作用(P<0.05)。miR-370-mimic可以显著降低经缺氧处理的HCM的细胞活力并促进其凋亡(P<0.05)。结论敲低miR-370可活化PI3K/AKT通路活性,进而抑制经缺氧处理的HCM凋亡。

• 单位
  北京中医药大学东直门医院