罗哌卡因抑制缺氧/复氧诱导肺泡上皮细胞损伤的机制研究

作者：尹亚岚; 钟惠; 鲍蕾; 赵春武; 李金凤; 周璐

来源：临床误诊误治, 2023, 36(07): 44-49.

• 罗哌卡因
• 肺上皮细胞
• 氧化应激
• 炎症反应
• 铁死亡
• 丙二醛
• 白细胞介素-8
• 超氧化物歧化酶

目的 探究罗哌卡因对缺氧/复氧(H/R)诱导A549细胞氧化应激、炎症反应和铁死亡的影响。方法 取人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549分为对照组(Control组，未予任何处理的A549细胞)、模型组(H/R组)、罗哌卡因组(予H/R联合不同浓度罗哌卡因处理)。采用MTT法检测不同浓度罗哌卡因对A549细胞活性的影响，采用TUNEL分析不同浓度罗哌卡因对A549细胞凋亡的影响，并使用相关试剂盒测定不同浓度罗哌卡因对A549细胞氧化应激、炎症反应和铁死亡相关指标的影响，采用Western印迹法检测不同浓度罗哌卡因对相关蛋白表达的影响。结果 与Control组比较，H/R组A549细胞活力降低，细胞凋亡率显著升高，丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和活性氧(ROS)、Fe2+水平升高，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低，FTH1和GPX4表达水平显著下调，Tf、Keap1、Nrf2和HO-1表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。与H/R组比较，5.00、10.00、20.00μmol/L罗哌卡因组A549细胞活力升高，细胞凋亡率显著降低，SOD、GSH-Px、FTH1、GPX4表达降低和MDA、IL-6、IL-8、TNF-α、ROS、Fe2+及Tf表达升高被显著逆转，Keap1蛋白表达降低，Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 罗哌卡因在H/R诱导的肺上皮细胞损伤中发挥保护作用，且可能与Keap1-Nrf2/HO-1信号通路活化有关。

• 单位
  成都市第七人民医院