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摘要
目的：探究白虎加人参汤对MKR糖尿病模型小鼠肝脏上PI3K/Akt通路上相关信号分子的作用。方法：选取30只6周龄MKR鼠，经高脂饲料喂养4周后予以腹腔注射STZ造模，检测空腹血糖值≥11.1 mmol/L即造模成功，造模成功后随机分成模型组、白虎加人参汤组、二甲双胍组，每组各10只，同时设10只FVB鼠为对照组，各药物干预组分别持续给药28天，药物剂量分别为：白虎加人参汤组12.09 g·kg-1·d-1、二甲双胍组0.065 g·kg-1·d-1。给药结束后处死小鼠检测口服糖耐量（OGTT）及空腹血糖（FBG），半定量酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清极低密度脂蛋白（VLDL）含量，血生化仪测定血脂四项；肝脏组织进行HE病理学检测；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肝脏组织磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、叉头框转录因子01（FoxO1）、胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物2（IRS-2）蛋白表达；RT-qPCR法检测小鼠肝脏组织PI3K、Akt、FoxO1、InsR、IRS-2 mRNA表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠一般日常情况较差，糖耐量明显异常（P＜0.05），空腹血糖显著升高（P＜0.01），血脂代谢异常，血清TC、TG、LDL-C、VLDL水平明显升高（P＜0.05），HDL-C水平明显降低（P＜0.05），肝脏细胞脂肪样变性，发生明显病理改变，肝脏组织PI3K、Akt、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、IRS-2、InsR蛋白含量明显降低（P＜0.05）；FoxO1蛋白含量明显增加（P＜0.05），肝脏组织PI3K、Akt、IRS-2、InsR mRNA表达量减少（P＜0.05），FoxO1 mRNA表达量增加（P＜0.05）。与模型组相比较，白虎加人参汤组小鼠一般情况出现好转，糖脂代谢得到显著改善（P＜0.05），肝脏细胞病理状态好转，肝脏组织PI3K、Akt、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、IRS-2、InsR蛋白含量明显升高（P＜0.05）；FoxO1蛋白含量明显降低（P＜0.05），肝脏组织PI3K、Akt、IRS-2、InsR mRNA表达量增加（P＜0.05），FoxO1 mRNA表达量减少（P＜0.05）。结论：白虎加人参汤能有效降低MKR糖尿病小鼠血糖、调节血脂代谢并改善其肝脏的病理状态，其作用机制可能是通过调控PI3K/Akt通路上信号分子的活性有关。
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