摘要
目的 探讨桃叶珊瑚苷治疗骨质疏松的作用及可能机制。方法 取48只健康雌性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为桃叶珊瑚苷高剂量组(10 mg/kg)、桃叶珊瑚苷低剂量组(5 mg/kg)、模型组(等量生理盐水)、假手术组(等量生理盐水),每组12只。除假手术组外,其余三组大鼠麻醉后切除双侧卵巢构建骨质疏松模型。各组大鼠连续给药8周后处死,收集血清样本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清碱性磷酸酶(ALP)与骨钙素(BGP)含量;取大鼠左侧股骨测定骨密度;观察胫骨组织形态改变;取大鼠右侧股骨测荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨组织骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组ALP、BGP含量[ALP:(58.19±10.01)U/L比(46.31±3.71)U/L;BGP:(249.98±34.11)μg/L比(177.16±27.68)μg/L,P均<0.01]均升高;与模型组比较,桃叶珊瑚苷高剂量组ALP、BGP含量[ALP:(50.69±4.77)U/L比(58.19±10.01)U/L;BGP:(190.16±22.37)μg/L比(249.98±34.11)μg/L,P均<0.01]明显降低。与模型组比较,桃叶珊瑚苷高、低剂量组大鼠骨密度值[(141.55±7.04)mg/cm2、(138.64±5.84)mg/cm2比(132.58±4.89)mg/cm2,P<0.01或P<0.05]升高。骨组织形态发现,桃叶珊瑚苷高剂量组骨小梁结构紧密,连续性较好,优于模型组。与模型组比较,桃叶珊瑚苷高、低剂量组骨组织OPG mRNA [(1.69±0.19)、(1.13±0.13)比(0.94±0.22),P<0.01或P<0.05]表达上调,RANKL mRNA[(0.73±0.12)、(1.43±0.10)比(1.58±0.19),P<0.01或P<0.05]表达下调。结论 桃叶珊瑚苷能够促进骨形成,减缓骨丢失,该作用可能与调控OPG/RANKL/RANK信号通路有关。