NLRP3炎症小体在甲型流感病毒肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应

作者：石云锋; 师小函; 梁晶晶; 陈健宁; 江振友; 吴本权^*

来源：中国免疫学杂志, 2021, 37(14): 1677-1681.

• NLRP3炎症小体
• 甲型流感病毒
• 小鼠
• 炎症
• 重症肺炎

目的:探索NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)肺炎小鼠肺组织的表达水平及其介导的炎症反应。方法:以甲流病毒H1N1/FM1株滴鼻感染C57BL/6小鼠,建立甲流病毒肺炎模型。分别感染24 h及1周后,观察小鼠肺组织病理,用荧光定量PCR法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1、IL-1β的mRNA表达水平,用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺组织NLRP3、caspase-1的蛋白表达水平,用ELISA法检测血清IL-1β的浓度。结果:甲流病毒肺炎小鼠模型建立成功。24 h组小鼠肺组织病理呈炎症改变,肺组织NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),肺组织caspase-1的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于空白对照(P<0.01)。1周组小鼠肺组织病理示炎症反应加重,肺组织NLRP3、caspase-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于24 h组(P均<0.05),肺组织IL-1β的mRNA表达水平高于24 h组(P<0.01),血清IL-1β浓度高于24 h组(P<0.01)。结论:甲流病毒感染激活NLRP3炎症小体并引起小鼠病毒性肺炎,炎症反应强度与感染时间呈正相关。甲流病毒感染1周,NLRP3炎症小体表达明显增强,该效应可能是甲流病毒肺炎在感染1周时进展为重症病毒性肺炎的机制之一。

• 单位
  中山大学附属第三医院; 暨南大学