GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡

作者：周洋; 美丽巴努·玉素甫; 陈婷妍

来源：河北医药, 2023, 45(19): 2901-2905.

• GLS1
• H2O2诱导
• ARPE-19细胞
• Nrf2/HO-1轴

目的 探究GLS1对过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制。方法 ARPE-19细胞分为对照组、H2O2组、H2O2+Vector组、H2O2+GLS1组，对照组细胞不做任何处理，H2O2组细胞用200μmol/L H2O2诱导48h, H2O2+Vector组和H2O2+GLS1组细胞转染Vector和GLS1质粒后用200μmol/L H2O2诱导48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度，透射电镜观察各组细胞自噬小体，流式细胞术检测各组细胞凋亡水平，Western blot检测各组细胞Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62的表达。结果 与对照组比较，H2O2组ARPE-19细胞SOD、GSH表达显著下降，MDA显著增加，自噬小体数目显著增加，细胞凋亡显著增加，LC3-Ⅱ表达显著上调，P62、抗核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调。与H2O2+Vector组比较，H2O2+GLS1组细胞SOD、GSH表达显著增加，MDA显著降低，自噬小体数目显著减少，细胞凋亡显著减少，LC3-Ⅱ表达显著下调，P62、Nrf2、HO-1表达显著上调。结论 GLS1可抑制H2O2诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡，其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路。

• 单位
  新疆医科大学第五附属医院