敲减SNORA31抑制胶质瘤干细胞血管生成拟态的作用机制

作者：刘啸白; 王迪; 刘云会

来源：中国医科大学学报, 2021, 50(03): 198-202.

• SNORA31
• 促红细胞生成素肝细胞受体A2
• 血管生成拟态
• 胶质瘤干细胞

目的探讨SNORA31在胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达以及抑制GSCs血管生成拟态的作用机制。方法对中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中的患者预后数据与SNORA31表达量进行生存分析。采用q RT-PCR检测GSCs中SNORA31表达。敲减SNORA31后Western blotting检测促红细胞生成素肝细胞受体A2(EphA2)表达,细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)表达与磷酸化水平;CCK8和Transwell检测GSCs增殖、迁移和侵袭的变化;基质胶三维管形成实验检测血管生成拟态能力的变化。结果与亲本细胞比较,SNORA31在GSCs中的表达显著增高(P <0.05)。与相应的阴性对照组比较,敲减SNORA31显著降低EphA2的表达水平和p-ERK1/2/ERK1/2、p-PI3K/PI3K比值(均P <0.05),进而抑制GSCs的增殖、迁移、侵袭和血管生成拟态的形成。结论敲减SNORA31降低了EphA2表达水平、抑制了ERK1/2和PI3K磷酸化水平,进而抑制GSCs的增殖、迁移、侵袭和血管生成拟态的形成。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院