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摘要
【目的】探讨健胃消胀片对大鼠胃癌前病变的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、叶酸组和健胃消胀片组，每组10只。除正常组，其他3组大鼠采用雷尼替丁水溶液灌胃联合N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液饮用法制备胃癌前病变模型。成功造模后，相应给药治疗7周。记录造模及给药期间大鼠体质量变化，观察胃部大体观并进行病理评分，测定脾脏、肝脏系数，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察胃组织病理形态变化，酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、胰高血糖素（GC）含量，阿利新蓝-过碘酸雪夫氏（AB-PAS）染色法观察胃组织黏膜层厚度，蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测胃组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白的表达，免疫荧光染色法检测胃组织血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)蛋白的表达。【结果】与正常组比较，模型组大鼠实验期间体质量增长慢，胃部大体观病理评分显著升高（P<0.01），脾脏系数和肝脏系数显著降低（P<0.01），胃组织出现杯状细胞增生、肠化生现象，胃组织炎症评分显著升高（P<0.01），血清GAS含量显著升高（P<0.01）,MTL、GC含量显著降低（P<0.05），胃组织黏膜层厚度显著减小（P<0.05）,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、e NOS蛋白表达水平降低（P<0.01）,VEGFA蛋白表达水平降低（P<0.01）；与模型组比较，健胃消胀片组和叶酸组上述指标均得到明显改善（P<0.05或P<0.01），其中，在胃组织杯状细胞增生、肠化生现象，血清GAS含量，胃组织黏膜层厚度方面，健胃消胀片组改善效果更优。【结论】健胃消胀片可改善大鼠胃癌前病变，其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS通路进而促进胃损伤组织的血管生成和修复能力有关。
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