5-羟色胺2A受体及蛋白激酶C通路参与调节慢性间歇低氧大鼠颈动脉体窦神经长时程易化

作者：罗豫川; 张云卿; 胡克^*; 张旃; 熊梦清; 胡卫华; 董明林; 商敏

来源：中华结核和呼吸杂志, 2018, 41(08): 611-615.

• 5-羟色胺2A受体
• 蛋白激酶C
• 慢性间歇低氧
• 颈动脉体窦神经
• 长时程易化

目的探讨5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)和蛋白激酶C(PKC)通路在慢性间歇低氧(CIH)大鼠颈动脉体窦神经(CSN)放电活性长时程易化(LTF)中的调节作用。方法采用数字表法将24只成年SD大鼠随机分为A组(生理盐水对照组)、B组(5-HT2AR拮抗剂组)、C组(PKC抑制剂组)和D组(5-HT2AR拮抗剂+PKC抑制剂组),每组6只。将动物置于低氧动物仓中进行间歇低氧处理,每天8 h(9:00至17:00),连续4周。在稳定记录CSN电信号后,对A、B、C三组大鼠分别静脉给予生理盐水、5-HT2AR拮抗剂(ketanserin)或PKC抑制剂(PKCθ伪底物),10 min后再进行3次急性间歇低氧(AIH)处理,每次5 min,间隔5 min,之后立即记录CSN电信号。对D组大鼠,先给予ketanserin,10 min后给予PKCθ伪底物,再进行3次AIH刺激和CSN电信号记录。结果四组大鼠在AIH处理前的基线CSN放电振幅差异无统计学意义(P> 0. 05)。经AIH处理后,A组大鼠在30min时CSN放电振幅为(5.01±0.53)μV,60min时为(4.95±0.34)μV,明显高于AIH前水平(P<0. 01),提示AIH能够诱导CIH预处理大鼠发生CSN放电活性LTF。B组大鼠在注射ketanserin后,AIH刺激30min后CSN的放电振幅为(3.79±0.42)μV,60min后为(3.73±0.46)μV,仍明显高于AIH前水平(P<0.01),提示阻滞5-HT2AR并不能完全抑制大鼠窦神经LTF的产生。C组及D组大鼠在AIH刺激前后CSN的放电振幅均变化不明显,差异无统计学意义(P> 0. 05),提示通过阻断PKC通路或5-HT2AR/PKC通路均可完全抑制CSN的LTF。结论5-HT2AR及PKC通路参与调节了CIH大鼠发生的颈动脉体窦神经LTF。

• 单位
  武汉大学人民医院