虎杖苷对急性心肌梗死所致心脏损伤的保护作用

作者：曾晨; 黄莺; 毛莉娜^*

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(03): 1362-1368.

DOI：10.13417/j.gab.039.001362

• 虎杖苷
• 急性心肌梗死
• 心肌细胞
• 氧化应激
• 细胞凋亡
• Nrf2/HO-1

为了考察虎杖苷对急性心肌梗死所致心脏损伤的保护作用,本研究对H9c2大鼠心肌细胞进行缺氧诱导来模拟急性心肌梗死中心肌细胞的变化。然后用200μmol/L的虎杖苷处理心肌细胞12 h。考察虎杖苷对心肌细胞活力、细胞凋亡及相关蛋白(caspase-3, Bcl-2)和ROS生成的应用,并用小干扰RNA敲低Nrf2,考察敲低Nrf2对心肌细胞的影响。研究显示,缺氧处理可显著降低心肌细胞活力并增加细胞凋亡率,而虎杖苷可抑制缺氧诱导的细胞活力降低和细胞凋亡。虎杖苷可显著抑制缺氧诱导的caspase-3的下调并抑制缺氧诱导的Bcl-2的上调。虎杖苷可显著抑制缺氧诱导的Nrf2和HO-1的下调。敲低Nrf2可降低H9c2心肌细胞活力并增加细胞凋亡率。敲低Nrf2可上调caspase-3表达,并下调Bcl-2和Nrf2/HO-1信号通路的表达。缺氧可诱导H9c2细胞中ROS的产量升高,虎杖苷可抑制ROS的生成。然而,敲低Nrf2可导致细胞中ROS产量再次升高。虎杖苷具有抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡的作用,并且虎杖苷可通过抗氧化作用来减轻急性心肌梗死所致的心脏损伤。虎杖苷的抗氧化和心肌保护作用部分依赖于Nrf2/HO-1信号通路。

• 单位
  武汉市第一医院