miR-145过表达增强非小细胞肺癌细胞的放疗敏感性

作者：杨峥; 房娜; 饶石磊

来源：中国老年学杂志, 2018, 38(19): 4722-4726.

• 非小细胞肺癌
• 放疗敏感性
• miR-145
• 凋亡

目的探讨miR-145过表达对非小细胞肺癌细胞放疗敏感性的影响。方法 RT-PCR检测非小细胞肺癌细胞株A549、Calu-3、H460、SPC-A-1及支气管黏膜上皮细胞16HBE中miR-145的表达水平。细胞转染miR-145模拟物(miR-145 mimics)、阴性对照(mimics control),RT-PCR检测转染效果。噻唑蓝(MTT)、流式细胞术分别检测miR-145过表达、放疗和miR-145过表达联合放疗后细胞的增殖、凋亡能力,细胞克隆实验检测放疗敏感性。Western印迹检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(酶切Caspase-3)、Wnt信号通路下游靶基因(c-myc)、β-连环蛋白(β-catenin)表达水平。结果非小细胞肺癌细胞株A549、Calu-3、H460、SPC-A-1中miR-145的表达水平均明显低于支气管黏膜上皮细胞16HBE(P<0. 05),且Calu-3细胞中miR-145水平最低,后续选用Calu-3细胞为研究对象。miR-145 mimics有效促进Calu-3细胞中miR-145的表达,而mimics control没有明显作用。miR-145过表达或者放疗均能够抑制Calu-3细胞增殖,促进Calu-3细胞凋亡,促进细胞中酶切Caspase-3的表达,抑制细胞中c-myc、β-catenin的表达,且miR-145过表达联合放疗后细胞存活率最低,凋亡率最高,酶切Caspase-3表达水平也最高,c-myc、β-catenin表达水平最低。miR-145能够增加细胞放疗敏感性,增敏比为1. 363。结论 miR-145过表达能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进非小细胞肺癌细胞凋亡,增加非小细胞肺癌细胞放疗敏感性,作用机制可能与Wnt信号通路有关。

• 单位
  南阳市中心医院; 河南大学