全反式维A酸抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶-3,13表达的受体机制

作者：李张军; 牛新武; 肖生祥; 刘亚乐; 马慧群; 彭振辉

来源：中国皮肤性病学杂志, 2016, 30(09): 890-894.

DOI：10.13735/j.cjdv.1001-7089.201603135

• 全反式维A酸
• 光老化
• 基质金属蛋白酶-3
• 基质金属蛋白酶-13
• RAR
• RXR

目的探讨全反式维A酸(at-RA)抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13表达的受体机制。方法中长波紫外线照射ICR小鼠12周,建立皮肤光老化动物模型,按照实验分组进行at-RA、维A酸受体(RAR)/维A酸X受体(RXR)的激动剂/拮抗剂干预后,HE染色观察皮肤组织病理学的改变;Western blot检测MMP-3和MMP-13的蛋白表达水平;碱水解法检测皮肤胶原蛋白的含量。结果与模型对照组相比,at-RA组、RAR激动剂组胶原蛋白含量增多,MMP-3和MMP-13表达量明显减少(P均<0.01),而RXR激动剂组与模型对照组的差异无统计学意义;at-RA/RAR激动剂+RAR拮抗剂组较at-RA/RAR激动剂组胶原蛋白含量减少,MMP-3和MMP-13表达量显著增多(P均<0.01),而at-RA+RXR拮抗剂组与at-RA组的差异无统计学意义。结论 at-RA可通过RAR下调MMP-3和MMP-13蛋白的表达,抑制光老化皮肤胶原的降解。

• 单位
  西安交通大学第二附属医院