过表达SHIP-1对白血病细胞侵袭、迁移及PI3K/AKT信号通路的影响

作者：肖喜春; 谷月丽; 陈淑霞; 王根杰; 袁林

来源：中国实验血液学杂志, 2018, 26(02): 324-329.

• SHIP-1
• 白血病
• 细胞侵袭
• 细胞迁移
• PI3K/AKT信号通路

目的:探讨含有SH2结构的5’肌醇磷酸酶-1(SHIP-1)对白血病细胞增殖、侵袭和迁移能力以及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法:采用脂质体Lipofectamine 2000将过表达载体p CDNA3.1-SHIP1转染白血病THP-1细胞,实验分为3组:对照组(未做处理的细胞),空载体组(转染空载体p CDNA3.1-NC)和过表达组(转染过表达载体p CDNA3.1-SHIP1);应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,Transw ell法检测细胞侵袭、迁移能力,免疫印迹实验(Western blot)检测细胞中SHIP-1、AKT、磷酸化AKT(p AKT)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达量。结果:细胞转染过表达载体后SHIP-1的表达量显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,空载体组细胞的吸光值没有明显差异(P>0.05),过表达组细胞的吸光值显著降低(P<0.05);空载体组细胞的侵袭、迁移数与对照组无明显差异(P>0.05),过表达组细胞的侵袭、迁移数显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,空载体组细胞中AKT、p AKT和MMP-9的表达量没有显著差异(P>0.05),过表达组细胞中AKT蛋白的表达量无显著差异(P>0.05),但p AKT、MMP-9的表达量均显著降低(P<0.05)。结论:SHIP-1抑制白血病细胞的增殖,且降低其侵袭、迁移能力,其机理可能与通过影响PI3K/AKT信号转导通路的活化从而下调MMP-9的表达有关。

• 单位
  商丘市第一人民医院