基于脾虚湿阻研究佐剂性关节炎大鼠模型炎性因子、钠钾ATP酶及病理组织学变化

作者：刘德芳; 张耀雷; 刘碧莹; 李莞; 刘涛; 郭明阳; 晏姣^*

来源：风湿病与关节炎, 2023, 12(01): 1-18.

• 类风湿关节炎
• 佐剂性关节炎
• 动物模型
• 炎性因子
• 钠钾ATP酶
• 大鼠

目的：建立基于脾虚湿阻环境下的佐剂性关节炎(AA)大鼠模型，观测其炎性关节的炎性因子、脾脏钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)表达及关节的病理组织学变化。方法：将30只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型组、AA对照组、空白对照组，每组10只。模型组在脾虚湿阻环境下复制AA大鼠模型，AA对照组在常温常湿下复制AA模型，空白对照组给予常温常湿环境喂养。28 d后，观察大鼠的进食量、精神状态、毛发、关节肿胀度、活动情况，以及关节的病理组织学；检测血常规，炎性关节的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及脾脏的Na+,K+-ATPase活性。结果：与对照组比较，模型组大鼠精神萎靡，进食量减少，部分大鼠腹泻，毛发失去光泽，关节肿胀，部分足底部溃烂，活动迟缓或跛行；模型组大鼠关节的病理组织学表现为滑膜组织中大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，滑膜增生呈多层化，纤维血管翳形成。血小板计数、中性粒细胞比率和单核细胞比率明显升高(P <0.05)，淋巴细胞比率明显降低(P <0.05),IL-6、TNF-α、VEGF表达明显升高(P <0.05),Na+,K+-ATPase活性减退(P <0.05)。结论：模型组大鼠表现出关节明显肿胀，足底部溃烂，饮食量减少，大便溏泻，Na+,K+-ATPase活性减退，类同于中医痹病脾虚湿阻的范畴，血细胞计数、比率和IL-6、TNF-α、VEGF等异常表达，以及关节的病理组织学表现与类风湿关节炎患者表现一致。