魔芋葡甘露聚糖逆转大肠癌5-氟尿嘧啶耐药的作用及其机制研究

作者：陆淼炯; 褚卫建^*

来源：中国现代应用药学, 2021, 38(10): 1188-1194.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2021.10.006

• 魔芋葡甘露聚糖
• 大肠癌
• 耐药
• PI3K/Akt信号通路

目的探究魔芋葡甘露聚糖(konjac glucomannan,KGM)体内外逆转大肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)耐药作用及其相关机制。方法构建HCT-8/5-FU耐药细胞株,采用MTT法验证HCT-8/5-FU细胞的耐药性以及KGM和5-FU对HCT-8/5-FU细胞的增殖抑制作用;采用CompuSyn软件分析KGM和5-FU联合用药的联合指数,评价联合效应;流式细胞术检测两药对HCT-8/5-FU细胞凋亡的影响;Westernblotting检测PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况;构建裸鼠移植瘤模型,检测KGM和5-FU体内抑瘤效果。结果 HCT-8/5-FU细胞株对5-FU的敏感性显著降低;KGM和5-FU单用均能够抑制HCT-8/5-FU细胞的增殖,两者联用能够更加有效地抑制HCT-8/5-FU细胞增殖;CompuSyn软件分析结果表明KGM和5-FU具有协同作用;KGM和5-FU联用能够显著增加HCT-8/5-FU细胞凋亡率,并抑制PI3K/Akt信号通路活性(P<0.05);KGM和5-FU联用的抑瘤率显著高于5-FU单独使用(P<0.05)。结论 KGM能够逆转大肠癌5-FU耐药,其作用机制跟PI3K/Akt信号通路有关。

• 单位
  杭州市中医院