Notch信号通路在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用

作者：张媚; 何亮; 李俊; 张临洪

来源：中华实验外科杂志, 2012, (08): 1563-1565.

• Notch
• PC12细胞
• 鱼藤酮
• 脱噬作用

目的探讨Notch信号通路在鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡中的作用机制。方法用鱼藤酮(5μmol/L)处理PC12细胞,检测PC12细胞的凋亡和Notch信号通路的活化状态。同时以Notch信号抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT,10μmol/L)处理上述PC12细胞,观察Notch信号通路抑制后PC12细胞对鱼藤酮处理的凋亡反应,分析Notch信号通路与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系。结果鱼藤酮显著诱导PC12细胞凋亡[(35.6±5.4)%,P<0.05]和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性升高(0.52±0.15,P<0.05),并活化其Notch/Jagged1信号通路。DAPT显著抑制鱼藤酮诱导的Notch/Jagged1信号通路活化并降低PC12细胞凋亡率[(9.8±3.1)%,P<0.05]和Caspase-3活性(0.16±0.06,P<0.05)。结论 Notch信号通路活化是鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的主要机制之一。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 武汉市中心医院; 神经内科