摘要

目的研究老年大鼠丙泊酚麻醉后一定时间内海马神经元肌动蛋白及其结合蛋白的变化,并探讨其相关机制。方法采用免疫荧光和Western blot技术观察丙泊酚麻醉后1、3、7、14 d老年大鼠海马神经元F-actin、Cofilin、MARCKS、Drebrin A和ERK1/2通路的变化。结果丙泊酚麻醉后7 d内老年大鼠海马F-actin形成异常增加(P<0.01),p-Cofilin显著增加(P<0.01),p-MARCKS、Drebrin A显著降低(P<0.05),ERK1/2通路被激活,14 d时以上各水平均有所改善但仍未达到对照水平。结论丙泊酚麻醉导致的老年大鼠海马肌动蛋白异常聚合伴肌动蛋白结合蛋白的显著变化参与术后认知功能障碍(POCD)的病理过程,且该变化与MAPK/ERK1/2通路的激活有关。初步阐明了丙泊酚导致认知功能障碍的机制。

  • 单位
    首都医科大学附属北京朝阳医院