葛根素通过NF-κB通路抑制地塞米松诱导的hFOB1.19人成骨细胞凋亡

作者：于冬冬; 王广斌; 赵丹阳

来源：中国骨质疏松杂志, 2015, 21(08): 929-933.

DOI：10.3969/j.issn.1006-7108.2015.08.008

• 葛根素
• 地塞米松
• 成骨细胞
• 凋亡

目的探索葛根素抑制地塞米松诱导的hFOB1.19人成骨细胞凋亡机制的实验研究。方法 MTS检测葛根素对hFOB1.19细胞增殖活性影响,免疫荧光检测DEX诱导h FOB1.19细胞凋亡及葛根素抑制DEX诱导的细胞凋亡的细胞核改变。Western blot检测p-p65、p-IκB的蛋白表达情况。Realtime PCR检测Caspase-3、Caspase-9的基因表达情况。ELISA检测加入NF-κB抑制PDTC后对凋亡的影响。结果 10-8M和10-9M葛根素明显增加细胞的增殖活性,10-5M和10-6M浓度的DEX作用72h后诱导细胞凋亡,加入10-8M葛根素后细胞凋亡受到抑制。Western blot结果显示,加入DEX后,p-NF-κB,pIκB的表达上调,DEX和PUE共同处理后,DEX诱导的NF-κB和IκB的磷酸化受到抑制。Realtime PCR显示DEX处理后caspase3、caspase8的mRNA基因表达明上调,而DEX和PUE共同作用后,caspase3、caspase8的mRNA基因表达下调。ELISA显示PUE抑制DEX诱导的细胞凋亡。PDTC、DEX、PUE共同处理后,PUE对DEX诱导的细胞的保护作用受到部分抑制。结论葛根素抑制地塞米松诱导的hFOB1.19细胞凋亡通过依赖于Caspase调节NF-κB通路。

• 单位
  辽宁中医药大学附属医院; 中国医科大学附属盛京医院; 沈阳市第一人民医院