Apelin对氧化应激相关心肌肥大的抑制及机制研究

作者：冯俊; 李树生; 梁黔生; 屠恩远

来源：疑难病杂志, 2012, 11(07): 527-530.

• Apelin
• 过氧化氢酶
• 氧化应激
• 心肌肥厚

目的探讨Apelin对于氧化应激相关心肌肥大的抑制作用及可能的作用机制。方法采用5-羟色胺(5-HT)刺激新生大鼠心肌细胞诱导心肌肥大细胞,而后分成对照组、Apelin处理组、抑制剂(DETC或ATZ)处理组、联合处理组;β-液体闪烁计数仪检测[~3H]亮氨酸的摄人情况;免疫组化染色分析心肌细胞的横截面积;CM-H_2DCFDA检测细胞活性氧(ROS)的生成情况;试剂盒检测细胞内H_2O_2水平、过氧化氢脂质(LPO)水平、过氧化氢酶(CAT)活性以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;RT-PCR检测CAT mRNA以及GPx mRNA水平。结果 (1)与对照组相比,Apelin呈浓度依赖性地降低心肌肥大细胞[~3H]亮氨酸的摄入以及细胞横裁面积,且以50μmol/L浓度作用最强(P<0.05);(2)在Apelin 50μmol/L培养下,可减少细胞内ROS水平(P<0.05),但采用DETC预处理后能够显著抑制Apelin降低ROS合成的作用(P<0.05);(3)Apelin 50μmol/L可减少胞内H_2O_2水平,且采用ATZ预处理后可抑制Apelin降低胞内H_2O_2的作用(P<0.05);(4)Apelin 50μmol/L处理后的CAT活性、mRNA水平升高,而LPO、GPx的活性和mRNA水平没有差异(P>0.05),采用ATZ预处理后可显著抑制过CAT活性、mRNA水平的升高(P<0.05)。结论 Apelin可抑制氧化应激相关的心肌肥大,可能机制是激活过氧化氢酶。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院