右美托咪定通过调控SIGIRR/NF-κB信号对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

作者：王鹏程; **; 代彦文; 王涛^*

来源：中国药理学通报, 2021, 37(08): 1076-1080.

• 急性肺损伤
• 脂多糖
• 右美托咪定
• 单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白
• NF-κB
• 炎症反应

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其作用机制。方法实验分为正常对照组(Control)、DEX对照组(DEX)、LPS诱导大鼠急性肺损伤组(LPS)以及LPS+DEX处理组(LPS+DEX)。待造模成功后24 h检测各组大鼠肺组织湿/干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6含量;HE染色观察肺组织病理学改变;免疫组化和Western blot检测SIGIRR和NF-κB表达。结果与Control组相比,LPS组肺组织W/D以及BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均增加(P<0.01),肺组织出现明显的ALI病理损伤,且SIGIRR表达降低(P<0.01),NF-κB磷酸化活化增强(P<0.01);与LPS组相比,LPS+DEX组肺组织W/D以及BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均降低(P<0.05或P<0.01);肺组织病理性损伤明显减轻,且SIGIRR表达增加,NF-κB磷酸化活化降低(P<0.01)。结论右美托咪定可能通过降低SIGIRR降解,抑制NF-κB活化,降低炎症反应,从而减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。

• 单位
  郑州大学; 黄淮学院; 驻马店市中心医院