南蛇藤提取物协同miR-144靶向mTOR抑制人胃癌上皮间质转化的研究

作者：李雅娟; 戴小军; 钱亚云^*

来源：中药材, 2021, 44(12): 2915-2921.

DOI：10.13863/j.issn1001-4454.2021.12.033

• 南蛇藤
• 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
• 胃癌上皮间质转化

目的：究南蛇藤提取物对过表达miR-144的人胃癌AGS和HGC-27细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法：利用改良型慢病毒小RNA表达载体，构建两株过表达miR-144的人胃癌AGS和HGC-27细胞。MTT法分析不同浓度(20、40、80、160、320μg/mL)南蛇藤提取物对人胃癌AGS/miR-144+和HGC-27/miR-144+细胞增殖的影响。qRT-PCR法定量检测胃癌细胞高表达miR-144时哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。对数生长期细胞经200μg/mL南蛇藤提取物处理24 h后，Transwell迁移实验考察南蛇藤提取物对人胃癌AGS/miR-144+或HGC-27/miR-144+细胞迁移能力的影响。Western blot检测南蛇藤提取物对EMT主要相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)表达和mTOR信号转导通路的影响。结果：南蛇藤提取物显著抑制人胃癌AGS/miR-144+和HGC-27/miR-144+细胞的增殖，其作用呈浓度依赖性。南蛇藤提取物处理24 h后，AGS/miR-144+和HGC-27/miR-144+细胞的迁移能力显著受到抑制，细胞中E-cadherin蛋白表达显著升高，同时N-cadherin、Vimentin、mTOR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、4EBP1、p-4EBP1蛋白表达均显著减低(P<0.05～P<0.001)。结论：南蛇藤提取物协同miR-144靶向mTOR抑制胃癌细胞的上皮间质转化进程，其分子机制是通过PI3K/Akt/mTOR信号转导通路发挥作用。

• 单位
  扬州大学