丁苯酞对帕金森小鼠模型细胞凋亡和氧化应激的影响

作者：赵晓阳^*; 王小玲; 梁文娜; 邵琳

来源：中国临床药理学杂志, 2021, 37(16): 2209-2212.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2021.16.028

• 丁苯酞
• 沉默调节蛋白1
• 帕金森
• 氧化应激

目的研究丁苯酞通过调控沉默调节蛋白1(Silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)小鼠细胞凋亡和氧化应激的影响。方法选取30只C57BL/6J小鼠,并随机分为对照组、模型组和实验组,各10只。模型组小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)30 mg·kg-1·d-1,连续注射5 d建立PD小鼠模型;对照组腹腔注射10 mL·kg-1·d-1生理盐水,实验组在模型组基础上腹腔注射40 mg·kg-1·d-1丁苯酞,连续干预2周。随后取小鼠脑黑质神经元,用细胞计数法(CCK-8)检测各组细胞的存活率,用原位末端标记法(TUNEL)检测各组细胞的凋亡率。结果对照组、模型组和实验组细胞在24 h的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(63.41±6.83)%,(80.22±1.17)%;在48 h的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(67.01±1.42)%,(78.46±4.11)%;在72 h的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(75.58±1.30)%,(85.43±2.79)%;细胞凋亡率分别为(10.98±1.90)%,(31.41±1.23)%,(17.53±1.16)%;上述指标,对照组与模型组比较,模型组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丁苯酞可改善MPTP诱导的PD小鼠模型神经元凋亡和氧化应激,其作用机制可能与上调SIRT1蛋白的表达有关。

• 单位
  聊城市第三人民医院; 神经内科; 聊城市人民医院