摘要
目的:基于Shh-Gli1信号通路探索电针对中风后抑郁(PSD)大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+环巴胺组。采用MCAO术和CUMS法建立PSD模型。观察大鼠糖水实验及旷场实验行为,尼氏体染色法观察大鼠海马神经元病理学形态,免疫组化法检测大鼠海马Bcl-2、Bax的表达,免疫印迹法检测大鼠海马Shh、Gli1的蛋白表达,荧光定量PCR法检测大鼠海马Shh、Gli1的基因表达。结果:PSD大鼠较正常组的糖水偏爱比、旷场移动次数减少(P<0.01),海马神经元减少(P<0.01),Bax增高(P<0.01)、Bcl-2和Bcl-2/Bax降低(P<0.01),Shh、Gli1蛋白和Gli1基因降低(P<0.05,P<0.01);电针组大鼠较模型组的糖水偏爱比、旷场移动次数上升(P<0.01),海马神经元增加(P<0.01),Bax降低(P<0.05)、Bcl-2和Bcl-2/Bax升高(P<0.01),Shh、Gli1蛋白升高(P<0.01);电针+环巴胺组大鼠较电针组的糖水偏爱比、移动次数降低(P<0.01),海马神经元减少(P<0.01)。结论:电针对海马神经元凋亡有保护作用,进而改善PSD的抑郁症状,其与激活海马区Shh-Gli1信号通路,增加Bcl-2表达、减少Bax表达并增加Bcl-2/Bax比率有关。
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单位上海中医药大学附属曙光医院