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摘要
目的探讨SEPT5在神经胶质瘤细胞中的功能及其作用机制。方法采用IHC检测胶质瘤组织和配对癌旁组织中SEPT5的表达,并检测SEPT5在细胞系内的表达。采用U251和U87细胞构建SEPT5过表达细胞系,用CCK-8实验检测SEPT5对细胞增殖的影响。采用划痕实验和Transwell侵袭法实验检测SEPT5对细胞迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测AKT的磷酸化水平同时检测EMT相关蛋白E-cad、Vimentin的表达。结果在肿瘤组织中SEPT5的表达明显低于癌旁组织,且随着肿瘤的恶性程度增加SEPT5的表达水平下降(P<0.01)。过表达SEPT5抑制细胞的增殖和迁移侵袭能力;与SEPT5高表达组相比,SEPT5低表达的细胞AKT水平的磷酸化水平明显增加,同时伴随E-cad的低表达和Vimentin的高表达。结论 SEPT5通过抑制神经胶质瘤AKT水平的磷酸化影响EMT的进展,抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭。
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